抑郁癥指標[抑郁嚴重程度指數(shù)]

長時間以來，臨床上針對精力（心思）妨礙的確診首要依據(jù)癥狀學(xué)體現(xiàn)，難以無憂無慮性使用物理確診（癥狀＋體征），實驗室、印象學(xué)和病理學(xué)查看等歸納計劃，缺少“金規(guī)范”，因而準確性缺乏。

雖然近年腦印象學(xué)范疇開展敏捷，已然成規(guī)劃地投入到臨床使用，但仍無法準確定性、定位病患大腦的問題所在。確診方法的“經(jīng)驗性”，導(dǎo)致了精力（心思）妨礙的藥物醫(yī)治也傾向“對癥”而非“對因”，有時還需選用“試錯法”與“排除法”進行確診性醫(yī)治。

究其原因，是因為大多數(shù)精力（心思）妨礙病因未明，藥物的藥理作用過于依賴于癥狀相關(guān)的經(jīng)典物質(zhì)（神經(jīng)遞質(zhì)等）改動，思路較為單一，疏忽了機體作為有機全體的多維改動。

醫(yī)學(xué)是一門實踐經(jīng)驗與客觀事實偏重的科學(xué)，如果把一種（一類）疾病的確診進程比作“福爾摩斯探案”，力求在蛛絲馬跡中發(fā)現(xiàn)漏洞；那么相應(yīng)的醫(yī)治則相似“秉公執(zhí)法”，需求按照規(guī)章制度量刑宣判、懲戒糾治。

然而在精力醫(yī)學(xué)實踐工作中，特性癥狀、削減病痛，并不代表能夠從底子上處理疾病問題，甚至于連疾病的病因也難以道明。由此，精力醫(yī)學(xué)范疇的研討熱門，正逐漸從籠統(tǒng)的精力病學(xué)調(diào)整為精力病的神經(jīng)生物學(xué)根底，以期最大極限地探明精力（心思）癥狀背面的生物學(xué)機制。

郁悶癥是一類重要的精力心思疾病，因其高患病率、高致殘性和高復(fù)發(fā)率等特征成為困擾全球的嚴峻健康問題，現(xiàn)在已經(jīng)成為前三位的疾病擔(dān)負。令人擔(dān)憂的是，現(xiàn)有的抗郁悶藥對高達三分之一的患者效果欠安，闡明看似清楚理解的發(fā)病機制（單胺神經(jīng)遞質(zhì)紊亂）并不能以一概全地解說郁悶癥的產(chǎn)生與開展。

因而，關(guān)于郁悶癥發(fā)病機制的研討是本范疇熱門話題?？墒?，根據(jù)新機制、新假說的生物標志物研討開展敏捷（特別是炎癥細胞因子學(xué)說），但在轉(zhuǎn)化為有用可行的確診目標和醫(yī)治靶點方面，卻寸步難行。

水兵軍醫(yī)大學(xué)蔣春雷教授課題組長時間從事應(yīng)激、郁悶癥和心身疾病研討，曾在相關(guān)范疇取得多項開展。日前，蘇文君博士等發(fā)表于神經(jīng)免疫學(xué)世界威望期刊Brain,Behavior, and Immunity的“Blocking the trigger: An integrative view on theanti-inflammatory therapy of depression”一文，淺顯易懂地論說了郁悶癥炎癥機制研討中的整合觀，企圖解說郁悶癥等精力（心思）妨礙研討從生物標志物中挑選確診目標、探究醫(yī)治靶點中的一些困惑。

圖1. “提綱挈領(lǐng)”示意圖

在機制研討的進程中，常常會呈現(xiàn)A因子有改變、B因子有改變、C因子也有改變，所以會不可避免地疑問：終究哪個因子的改變是首要的？它們又有什么聯(lián)絡(luò)（上下游或平行聯(lián)系）？該文指出，博學(xué)多才的漢語言文化為這類狀況供給了答案，“提綱挈領(lǐng)”或許能夠很好地解說這種雜亂的網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系。正如文中配圖（圖1）所示，網(wǎng)上不同節(jié)點（綱）的牽拉，將會對周邊區(qū)域（目）甚至整張網(wǎng)產(chǎn)生不同程度的影響。

就疾病的病理生理機制而言，病因與誘因可能是單一的，但開展進程不會“獨當(dāng)一面”，而是多無憂無慮參加的雜亂進程。特別是關(guān)于郁悶癥等緩慢疾病，該文作者以為，炎癥或許不是最底子、最明顯的客觀目標，但其作為疾病一起土壤的位置毋庸置疑。從進化的視點而言，炎癥反響是一種機體自我維護機制，但往往過為己甚，引發(fā)負面危害。詳細到參加炎癥反響的細胞因子，不論是經(jīng)典的TNFα、IL-1β，仍是后起之秀HMGB1、MRP8/14等，都在被“炎癥”的大網(wǎng)包含其間，它們之間的聯(lián)系能夠簡略歸納為“牽一發(fā)而動全身”。換言之，全體的機制研討以及微觀的分子檢測，都需求堅持杰出的整合觀，摒棄孤立靶標決定論。

圖2. “炎癥網(wǎng)絡(luò)”示意圖

隨后，該文作者還述及，在機制研討生物標志物向疾病確診檢測目標的過渡中，需求重視特異性與敏感性偏重。特別關(guān)于郁悶癥等精力（心思）妨礙，除癥狀確診目標外，客觀目標的挑選需求考慮在不同模型、不同患者均有改變，而且改變程度比較共同的生物標志物。進一步，在機制研討要害分子向疾病醫(yī)治牢靠靶標的轉(zhuǎn)化使用中，還需求考慮國情、民意，在研制費用昂揚的靶向藥物的一起，推行經(jīng)濟實惠、效果恰當(dāng)?shù)摹袄纤帯弊鳛檩o佐用藥不失為一個正確的挑選。

本文作者：嚴雯婕，蘇文君。水兵軍醫(yī)大學(xué)心思系。

通訊作者：蔣春雷教授，男，醫(yī)學(xué)博士，博士生導(dǎo)師，水兵軍醫(yī)大學(xué)心思系應(yīng)激醫(yī)學(xué)教研室主任，長時間從事應(yīng)激誘發(fā)疾病的神經(jīng)免疫炎癥機制研討。近年來，蔣春雷教授帶領(lǐng)課題組在郁悶癥發(fā)病的炎癥機制方面取得系列研討成果，發(fā)現(xiàn)多種郁悶?zāi)Ｐ椭型庵苎湍X內(nèi)的炎性因子在郁悶產(chǎn)生中起重要作用，在世界上初次報導(dǎo)NLRP3炎性小體在郁悶樣行為中的分子機制（CNSNeurosci Ther, 2014），提出郁悶癥炎癥網(wǎng)絡(luò)機制、應(yīng)激致病共性機制等假說，編著出書了國內(nèi)第一部無憂無慮介紹應(yīng)激醫(yī)學(xué)的《應(yīng)激醫(yī)學(xué)》（2015年第二版《應(yīng)激與疾病》）。